Passi avanti contro uno dei 'big killer' delle donne, il tumore all'ovaio. Uno studio tutto italiano ha infatti scoperto l'esistenza di "relazioni pericolose" fra tre proteine che risultano essenziali per la crescita di questa neoplasia: l'interazione tra queste proteine rende infatti le cellule tumorali capaci di dare origine alle metastasi e di non rispondere alle terapie. La scoperta, frutto dei ricercatori dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena (IRE) con il sostegno dell'Associazione italiana per la ricerca sul cancro (Airc), è pubblicata su Nature Communications e apre la strada allo sviluppo di nuove cure.
"Abbiamo identificato una nuova vulnerabilità delle cellule tumorali - sottolinea Gennaro Ciliberto, direttore scientifico IRE - che una volta colpita può ridurre l'aggressività delle cellule del tumore sieroso dell'ovaio e che potrebbe essere utile a progettare nuove strategie terapeutiche e prognostiche".
Il tumore ovarico rappresenta la quinta causa di morte per tumore nelle pazienti dei Paesi sviluppati. Questa patologia colpisce ogni anno 5200 donne in Italia e poco meno di 300 mila nel mondo, e nel 75% dei casi viene diagnosticata in fase avanzata. Il nuovo studio porta alla luce un meccanismo attraverso cui le mutazioni della proteina p53 rendono più aggressivo questo tumore, creando un inaspettato sistema di comunicazione.
Spesso nei tumori sierosi ad alto grado dell'ovaio sono presenti mutazioni della proteina p53. I tumori con queste mutazioni, rileva lo studio, sono particolarmente aggressivi. Per cercare di capirne la ragione, i ricercatori hanno scoperto che, in molti casi, la p53 mutata si lega ad un'altra proteina chiamata YAP, uno degli interruttori generali del cancro, in una 'liaison' pericolosa che porta i tumori a resistere alla chemioterapia. Un ruolo avrebbe anche una terza proteina, la beta-arrestina. Grazie a una serie di esperimenti condotti con cellule tumorali che derivano dal paziente, i ricercatori hanno dimostrato che, insieme, le tre proteine - beta-arrestina, p53 mutata e YAP - costituiscono una piattaforma di coordinamento per altri segnali che consentono alle cellule tumorali di eludere la risposta al cisplatino, il farmaco di elezione nel trattamento del carcinoma ovarico.
